Inleiding

Ek is baie agter met die skryf van hierdie artikel. Om eerlik te wees, het ek heeltemal vermy om te skryf oor die gebruik van ketogeniese diëte met eetversteurings. Ek wou nie hanteer wat ek my voorgestel het die terugslag van die kliniese sielkunde-gemeenskap sou wees nie, wat 'n sterk oortuiging het dat enige tipe beperking in keuses van voedsel sal lei tot 'n verergering van simptome of die mag het om 'n eetplek te skep. wanorde op sigself. 

Maar toe kom dit by my op dat mense dalk sou aanneem dat omdat hulle nie eetversteurings op hierdie webwerf gesien het nie, ketogeniese diëte nie as 'n behandelingsopsie beskou moet word nie. Of dat daar op een of ander manier nie genoeg bewyse was om die gebruik daarvan te ondersteun nie.

En dit is eenvoudig glad nie die geval nie.

Dus, in hierdie artikel gaan ek enige lesers wat dalk per ongeluk tot daardie aanname gekom het, afraai. Maar wat ek nie gaan doen nie, is om in te gaan op die definisie van Binge Eating Disorder (BED) of om jou 'n klomp statistieke te gee oor die voorkoms daarvan. Daar is baie blogplasings wat daardie diens lewer. Ek gaan aanneem dat as jy hierdie artikel opgesoek of afgekom het, jy of iemand vir wie jy lief is reeds gediagnoseer of geïdentifiseer is as ly aan hierdie tipe eetversteuring. En dat jy hier is vir reguit praat oor hoe die ketogeniese dieet 'n rol kan speel in herstel en, indien wel, hoe dit sommige van die onderliggende patologiese meganismes wat ons in hierdie versteuring sien, kan verander.

Teen die einde van hierdie artikel gaan jy verstaan ​​waarom ketogeniese diëte nie net as 'n lewensvatbare behandeling vir Binge Eating Disorder (BED) beskou moet word nie, maar as deel van die standaard van sorg aangebied moet word. Ek vra om verskoning as daardie stelling teenintuïtief is en jou huidige paradigma oor hoe hierdie dinge werk in gevaar stel.

Maar eintlik is dit net wetenskap.

Die wetenskap agter BED en ketogeniese diëte

Breinhipometabolisme in BED

Neurone is hoogs metaboliese en aktiewe selle wat 'n deurlopende toevoer van energie benodig. In toestande van breinhipometabolisme word die doeltreffendheid van glukose-opname en -benutting deur neurone benadeel, wat lei tot 'n energietekort. Breinhipometabolisme is 'n toestand van verminderde metaboliese aktiwiteit in die brein, en daar word gevind dat baie versteurings dit as 'n onderliggende patologiese meganisme het.

Hoe weet ons dit? Omdat die vermindering in metabolisme opgespoor kan word met behulp van mediese beeldtegnieke soos positron emissie tomografie (PET) skanderings, wat areas van die brein beklemtoon wat onderaktief is in glukosegebruik. Die verminderde aktiwiteit wat gesien word, behels dikwels 'n laer tempo van glukose-opname en -benutting, wat noodsaaklik is vir die brein se funksies. En dit kan gesien word ongeag hoeveel glukose jy deur jou dieet inneem. Die masjinerie is stukkend. Dit is soos om 'n motor te hê wat nie wil start nie. Dit maak nie saak hoeveel petrol jy daarin pomp nie, die enjin gaan nie omdraai en energie produseer nie. Of as jy gelukkig is en dit doen, sal dit nie konsekwent aanhou loop nie. Weereens, dit maak nie saak hoeveel gas (glukose) in die tenk is nie. Die masjinerie (enjin) is onklaar.

Die begrip en identifisering van breinhipometabolisme was die fokus van verskeie neurodegeneratiewe siektes. En dit kry net nie genoeg aandag as 'n onderliggende drywer van patologie in geestesongesteldheid nie. Maar ons gebrek aan aandag daaraan in bevolkings wat aan geestesgesondheidsimptome ly, beteken beslis nie dat dit nie belangrik is of nie bestaan ​​nie.

So, jy sal waarskynlik nie verbaas wees as ek jou vertel dat navorsers areas van hipometabolisme sien by mense met Binge Eating Disorder (BED).

Hipoaktiwiteit in die frontostriatale stroombane is gerapporteer in vier fMRI-studies van BN-pasiënte in die akute siektetoestand.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neurobeelding in bulimia nervosa en binge-eetversteuring: 'n sistematiese oorsig. Tydskrif vir Eetversteurings, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Nou wil ek met jou deel, ter wille van deursigtigheid, dat die meerderheid neurobeeldingstudies wat na areas van verminderde aktiwiteit of hipometabolisme kyk, na Bulimia Nervosa (BN) kyk en nie spesifiek na Binge Eating Disorders (BED) nie. In 'n onlangse oorsig van neuroimaging studies, het hulle bevind dat slegs drie van die twee-en-dertig studies wat hulle hersien het, BN- en BED-groepe vergelyk het.

En terwyl ek weet ek het gesê ek sal nie in die diagnostiese kriteria van Binge Eating Disorder (BED) ingaan nie, ek wil nie hê jy moet die indruk kry dat omdat die werk meestal met Bulimia-pasiënte gedoen is, dit op een of ander manier irrelevant is nie. Neem 'n oomblik om te kyk na die skreiende ooreenkomste tussen die twee, soos uiteengesit in die Diagnostiese en Statistiese Handleiding (DSM-V).

Kriteria	Senuweeagtige bulimie (BN)	Binge-eetversteuring (BED)
Binge Eet Episodes	Bied	Bied
Kompenserende gedrag	Aanwesig (bv. self-geïnduseerde braking, misbruik van lakseermiddels)	Nie hier nie
Frekwensie van gedrag	Ten minste een keer per week vir drie maande	Ten minste een keer per week vir drie maande
Selfevaluering	Onnodig beïnvloed deur liggaamsvorm en gewig	Nie 'n spesifieke diagnostiese kriterium nie
nood	Gemerkte benoudheid rakende binge eating	Dikwels verband hou met binge eating self
Fokus van diagnose	Binge eating gevolg deur kompenserende gedrag	Binge eating sonder kompenserende gedrag
Sielkundige impak	Dikwels verband hou met beide binge eating en kompenserende gedrag	Dikwels verband hou met binge eating self

Iets dryf die knou vir beide hierdie diagnoses.

Sommige van die beeldstudies word tydens 'n taak gedoen om te sien watter areas van die brein intyds geaktiveer is of nie geaktiveer word nie. Tydens 'n kognitiewe of funksionele taak, sal 'n hipometaboliese area moontlik nie die verwagte toename in aktiwiteit toon nie as gevolg van sy verminderde metaboliese kapasiteit (vermoë om energie te maak). Hierdie gebrek aan reaksie of verminderde aktivering kan dikwels 'n direkte gevolg wees van onderliggende hipometabolisme.

Onlangs het ons breinaktiveringsverskille tussen vetsugtige individue met en sonder BED tydens 'n kognitiewe beheertaak waargeneem, met die BED-groep wat relatief verminderde aktivering in die IFG, vmPFC en insula toon (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neurobeelding in bulimia nervosa en binge-eetversteuring: 'n sistematiese oorsig. Tydskrif vir Eetversteurings, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Neurobeeldingstudies wat gefokus het op Binge Eating Disorder (BED) toon beduidende verskille in breinaktiwiteit, wat aan die lig bring dat oorgewig individue met BED verminderde aktiwiteit in die Ventromediale Prefrontale Korteks (vmPFC) toon wanneer hulle aan voedselleidrade blootgestel word in vergelyking met dié sonder BED. Die vmPFC is belangrik vir besluitneming en emosionele reaksies, wat daarop dui dat BED beïnvloed hoe individue voedselverwante stimuli verwerk.

Navorsing het ook waargeneem dat tydens kognitiewe beheertake, vetsugtige individue met BED verminderde aktivering in die Inferior Frontal Gyrus (IFG) en die Insula getoon het. Hierdie verminderde aktiwiteit in die IFG en Insula onder BED-individue word veronderstel om te wys op potensiële verskille in hul vermoë om kognitiewe beheer uit te oefen en in hoe hulle interne toestande wat verband hou met eetgedrag waarneem.

Hierdie unieke neurale meganismes in BED toon verminderde aktiwiteit, veral in breinstreke wat verband hou met besluitneming, emosionele verwerking en kognitiewe beheer in die konteks van eet.

Sou 'n ingryping wat die verminderde aktivering wat deur hipometabolisme in hierdie bevolkingsgroepe veroorsaak effektief aanspreek, nie 'n waardevolle behandeling wees nie?

Ek is hier om vir jou te sê een bestaan.

Ketogene diëte is bekende behandelings vir toestande wat areas van breinhipometabolisme het. Hulle verskaf 'n alternatiewe brandstof in die vorm van ketone wat geredelik opgeneem word deur breine wat uitgehonger is vir energie en omseil gebroke glukose-masjinerie wat betrokke is by hipometaboliese toestande. En ons weet dit al baie lank.

...die brein kan en doen, ten minste gedeeltelik, staatmaak op ander substrate, veral ketoonliggame.

Sokoloff, LOUIS (1973). Metabolisme van ketoonliggame deur die brein. Jaarlikse oorsig van medisyne, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Sodra dit binne die neuron is, ondergaan ketoonliggame 'n reeks biochemiese transformasies wat lei tot die benutting daarvan deur die elektronvervoerketting om ATP (energie) op te wek. Hulle werk nie net as 'n brandstofbron nie, maar is ook 'n voorkeurbrandstofbron, wat meer ATP (energie) kan lewer as wat met glukosebenutting gesien word, wat dit doeltreffender maak. Hierdie verbeterde ATP (energie) produksie van ketoonmetabolisme kan help om hipometabolisme wat veroorsaak word deur verswakte glukosebenutting teen te werk.

Ek wil nie hê jy moet dink dat omdat daar nog geen gerandomiseerde beheerde proewe (RCT's) is (ten tyde van hierdie artikel) wat ketogeniese diëte spesifiek vir binge-eetversteuring (BED) gebruik nie, ons nie weet en verstaan ​​maniere waarop die ketogeniese dieet het die potensiaal om onderliggende patologiese meganismes te behandel wat ons sien dryf of simptome onderhou.

Ketoonliggame (KB's) is 'n belangrike bron van energie vir die brein.

Morris, AAM (2005). Serebrale ketoon liggaam metabolisme. Tydskrif vir oorgeërfde metaboliese siekte, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ek wil daarop wys dat om selfbeheersing te hê, jy 'n funksionele frontale lob moet hê om gedragsinhibisie te dryf. Ek het pas met jou gedeel dat navorsingsliteratuur bestaan ​​wat daarop dui dat mense wat aan binge-versteuring ly, areas in hul frontale lob het wat nie voldoende aktiveer nie, heel waarskynlik as gevolg van hipometaboliese prosesse.

Soos ons oorgaan na die uitwerking van die ketogeniese dieet op neurotransmitters en deur die res van hierdie artikel, wil ek hê jy moet dit in gedagte hou.

Maar dit is net een van die maniere waarop ketogeniese diëte kan help om te verander wat ons sien gebeur in die brein van individue met Binge Eating Disorder (BED). Kom ons gaan voort en kyk watter ander maniere dit as behandeling kan dien.

Neurotransmitter-wanbalanse in BED

Daar is verskeie ontwrigtings in die neurotransmitterfunksie wat gesien word by mense wat aan kriteria vir Binge Eating Disorder voldoen en 'n oorvloed psigiatriese medikasie wat gebruik word in 'n poging om dit te moduleer vir simptoomvermindering.

Maar wat is sommige van die verskille in neurotransmitterfunksie wat ons in Binge Eating Disorder (BED) sien wat relevant is vir die effekte wat gesien word met ketogeniese diëte? Wanneer ons oor neurotransmitterfunksie praat, praat ons dikwels oor nie genoeg of te veel nie, maar eintlik is die magie rondom hoe daardie neurotransmitters funksioneer.

Glutamaat/GABA funksie

Glutamaatfunksie maak saak in Binge Eating Disorder (BED). Soveel so dat navorsers verskillende glutamaatreseptore as potensiële geneesmiddelteikens vir behandeling ondersoek. Glutamaatreseptore speel 'n rol in hoe mense die gevoel van beloning en beheer van eetgedrag ervaar. Daar word gemeen dat middels wat ontwikkel is om hierdie reseptore te moduleer kan help om ooreet en eetlus te bestuur deur die brein se reaksie op voedselverwante belonings te verander.

… 'n negatiewe modulasie van mGluR5 verminder ook binge-agtige eet, die mees algemene tipe eetversteuring. Altesaam ons resultate het mGluR5 uitgewys as 'n potensiële teiken vir die behandeling van vetsug sowel as verwante afwykings.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Negatiewe modulasie van die metabotropiese glutamaatreseptor tipe 5 as 'n potensiële terapeutiese strategie in vetsug en binge-agtige eetgedrag. Grense in Neurowetenskap, 15631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Nog 'n treffende bevinding is dat verskeie eetversteurings, insluitend binge-eetversteuring, dikwels na die ontwikkeling van posttraumatiese stresversteuring (PTSV) kan ontwikkel. Sommige navorsing het gefokus op die gedeelde veranderinge in glutamatergiese neurotransmissie wat in hierdie toestande gevind word. Daar word gedink dat oorstimulasie van glutamaat lei tot eksitotoksisiteit, wat lei tot 'n ooraktiewe hipotalamus-pituïtêre-bynier-as, en trauma of uiterste stres-geïnduseerde veranderinge in glutamaat-funksionering kan die aanvang van PTSV en daaropvolgende eetversteurings veroorsaak.

Modulering van glutamatergiese aktiwiteit kan dus 'n noodsaaklike benadering wees in die behandeling van individue met hierdie afwykings. 

Die huidige oorsig dui daarop dat veranderde glutamaatfunksie deur trauma of uiterste stres PTSD en daaropvolgende eetversteuringsaanvang kan fasiliteer, en dat glutamatergiese modulasie 'n sleutelbehandeling kan wees ...

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Post-traumatiese stresversteuring kan die neurobiologiese stadium vir eetversteurings stel: 'n Fokus op glutamatergiese disfunksie. Appetite, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Terwyl glutamaat as 'n opwindende neurotransmitter beskou word, is y-amino-bottersuur (GABA) inhiberend. Medikasie wat GABA moduleer word gebruik vir epilepsie en die behandeling van alkohol- en dwelmgebruiksversteurings. Maar hierdie selfde medikasie is gebruik in die behandeling van Binge Eating Disorder (BED).

Om dit baie algemeen te vereenvoudig en te verduidelik, blyk daar nie "genoeg" GABA, of GABA-funksie te wees om die opwindende effekte wat gesien word met die hoë glutamaatproduksie wat reeds aangehaal is, te inhibeer. Daar word gesien dat GABA invloed uitoefen op beloning en voedingsgedrag wat verband hou met binge eating. Basies, om dit te kalmeer.

Inderdaad, die aktivering van VTA [ventrale tegmentale area] GABAergiese neurone inhibeer dopaminergiese neurone en inhibeer vinnig sukrose-oplossing lek in voedselbeperkte diere

Yang, B. (2021). Wanneer om op te hou eet: 'n hulprem op voedselverbruik vanaf die nucleus accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Wanfunksie in die neurotransmitter GABA word sterk genoeg geïmpliseer dat dwelms wat gebruik word vir Wanneer dit by Binge Eating Disorder (BED) kom, sien navorsers dat GABA-funksie geïmpliseer word, hoewel nie so sterk as wat met dopamien gesien word nie.

Jy mag dalk verbaas wees om te hoor dat ADHD-medikasie by hierdie bevolking gebruik word, deels as gevolg van die uitwerking van daardie medikasie op dopamien.

Middels wat noradrenerge en dopaminerge neurotransmissie verbeter en/of effektief is in ADHD is die mees belowende areas vir nuwe behandelings vir BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Huidige ontdekkings en toekomstige implikasies van eetversteurings. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamien en Serotonien

In toestande wat gekenmerk word deur oormatige eet, soos gesien in Binge Eating Disorder (BED), is daar 'n versteuring in die brein se netwerke wat belangrik is vir motivering, om plesier te vind, besluitneming en selfbeheersing. In die mesolimbiese pad behels hierdie ontwrigting hoofsaaklik glutamaat en dopamien.

Wanneer BED geëvalueer word in die lig van impulsiewe/kompulsiewe voedselverbruikteorie, en die regulering daarvan deur die hipoteses van die breinbeloningsstelsel, lyk dopaminerge neurotransmissie die mees aantreklike neuropathway om te verken.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge eating disorder: 'n 5-jaar retrospektiewe studie oor eksperimentele dwelms. Tydskrif vir Eksperimentele Farmakologie, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Binge-eetversteurings word gekenmerk deur óf 'n hiperdopaminerge toestand, met verhoogde dopamienaktiwiteit, óf 'n hipodopaminerge toestand, gekenmerk deur verminderde dopamienaktiwiteit.

D1 en D2 dopamienreseptore, hoofsaaklik geleë in die striatum en prefrontale korteks, reguleer kritieke funksies soos voedseldrang, besluitneming en uitvoerende funksies. Veranderinge in hul beskikbaarheid en affiniteit het 'n aansienlike impak op binge-eetgedrag.

Genetiese polimorfismes, veral in die D2-, D3- en D4-reseptorgene, dra by tot individuele variasies in reseptorfunksie. Hierdie genetiese verskille kan beïnvloed hoe 'n individu se dopaminergiese stelsel op omgewings- en gedragsfaktore reageer, wat hul vatbaarheid vir oormatige eetgedrag beïnvloed.

Behalwe vir genetika, word dopamienreseptorfunksionaliteit sterk beïnvloed deur lewenstyl en omgewingsfaktore. Byvoorbeeld, gewone verbruik van hoë-suiker of hoë-vet kosse kan dopamienreseptor beskikbaarheid verander, soortgelyk aan die neuro-aanpasbare veranderinge wat gesien word in substansgebruiksversteurings. Boonop laat die brein se neuroplastisiteit hierdie reseptore aanpas in reaksie op chroniese eetgewoontes, wat moontlik die dopamienreaksie mettertyd verminder.

Die neurotransmitter dopamien is betrokke by voedseldrang, besluitneming, uitvoerende funksionering en impulsiwiteit persoonlikheidseienskap; wat alles bydra tot die ontwikkeling en instandhouding van binge eating.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge eating en psigostimulante verslawing. World Journal of Psychiatry, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Stres en emosionele toestande speel ook 'n beduidende rol in die modulering van dopamienreseptorfunksie. Chroniese stres kan dopamienseinweë verander, reseptordigtheid en sensitiwiteit beïnvloed en sodoende binge-eetpatrone beïnvloed.

Farmakologiese behandelings vir BED sluit soms selektiewe serotonienheropname inhibeerders (SSRI's) in, wat die hoeveelheid tyd wat bestaande serotonien in die sinaps van die neuron bly, verhoog. Dit beoog om die beskikbaarheid van serotonien vir gebruik in die brein te verhoog. In die ontwikkeling van BED is daar 'n noemenswaardige waarneming van verswakte brein serotoniensein, 'n sleutelfaktor in gemoedsregulering en eetgedrag.

In die ontwikkeling van BED by mense is verswakte brein serotonien (5-HT) seine waargeneem. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Huidige ontdekkings en toekomstige implikasies van eetversteurings. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Die serotonergiese stelsel, wat betrokke is by die opwekking van versadigingseine en buiregulering, toon tekorte in BED, veral by vroue met vetsug. Dit lei tot 'n interessante vraag: kan 'n ketogeniese dieet serotonien en ander neurotransmitters in BED beïnvloed? Die opkomende navorsing dui op 'n positiewe verband. Medisyne wat vir hierdie diagnose gebruik word, sluit in Trisikliese Antidepressante (TCA's), Serotonien 5-HT2C Reseptor Agoniste en Serotonien-Norepinefrien Heropname Inhibeerders (SNRI's).

So, sou 'n ketogeniese dieet effekte uitoefen op hierdie en ander geïmpliseerde neuro-oordragstowwe wat relevant is vir die behandeling van Binge Eating Disorder (BED)?

Dit blyk nogal sterk die geval te wees.

Op grond van hierdie bewyse kan ketoonliggame die afskeiding van neuro-oordragstowwe soos GABA, glutamaat, serotonien, dopamien en brein-afgeleide neurotrofiese faktore betrokke by neurologiese patologie reguleer.

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Rol van ketoonliggame in diabetes-geïnduseerde demensie: sirtuine, insulienweerstand, sinaptiese plastisiteit, mitochondriale disfunksie en neurotransmitter. Voedingsoorsigte, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Die ketogeniese dieet het bekende effekte op neurotransmittermodulasie wat sou voorstel dat dit behandelingseffekte bied vir die neurotransmitters wat as relevant gesien word in die skepping en instandhouding van binge-eetgedrag.

Maar wat van die ander onderliggende meganismes wat ons by hierdie versteuring betrokke sien? Word neuro-inflammasie en oksidatiewe stres ook in hierdie afwyking gesien, soos so baie waaroor nagevors en oor geskryf word op hierdie blog?

Die antwoord is ja.

Neuro-inflammasie en oksidatiewe stres in BED

Neuro-inflammasie kan om verskeie redes voorkom. Dit kan wees omdat neurone sukkel vir energie, mikrovoedingstoftekorte wat inmeng met normale neuronale funksie en huishouding, of blootstelling aan stowwe wat die bloedbreingrens oorgesteek het wat nie daar behoort te wees nie. Of 'n brein vol glukose (suiker) vlakke wat dit nie kan benut nie as gevolg van breininsulienweerstandigheid.

Lekkende brein en ketogeniese diëte

Dit kom ook voor wanneer die immuunstelsel geaktiveer word as gevolg van 'n virus of bakteriële infeksie. Ongeag rede word die brein se immuunstelsel geaktiveer wanneer hierdie nood voorkom. En oor die algemeen is dit goed. Dit stel pro-inflammatoriese sitokiene vry om dinge na normaal te help herstel. Neuro-inflammasie is 'n normale neuroimmunologiese reaksie wat jou beskerm. Maar in baie van die geestesgesondheidstoestande wat op hierdie blog bespreek word, word neuro-inflammasie 'n chroniese drywer van simptome. 

Dit behoort dus weereens geen verrassing te wees dat neuro-inflammasie geïdentifiseer is as 'n onderliggende patologiese meganisme in eetversteurings, insluitend Binge Eating Disorder (BED). Verhoogde vlakke van pro-inflammatoriese sitokiene soos Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß), en Interleukin 6 (IL6) is aanwysers van neuro-inflammatoriese meganismes. Hierdie sitokiene is 'n integrale deel van die inflammatoriese proses, en hul verhoogde teenwoordigheid in eetversteurings dui daarop dat hulle 'n rol speel van neuro-inflammasie in die patologie van hierdie toestande.

Met betrekking tot ED is verhoogde plasmakonsentrasies van pro-inflammatoriese sitokiene (TNFα, IL1ß en IL6) sowel as ander inflammatoriese en oksido-nitrosatiewe mediators (COX2, TBARS) aangemeld.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Oksidatiewe stres en inflammatoriese weë in vroulike eetversteurings en grenspersoonlikheidsversteurings met emosionele disregulering as skakelfaktore met impulsiwiteit en trauma. Psychoneuroendocrinology, 158106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Vir individue wat BED en comorbide vetsug het, is die bestaan ​​van chroniese, laegraadse inflammasie goed gedokumenteer, met inflammasie in dieremodelle wat gekoppel is aan breinfunksies wat emosionele gedrag en geheue beïnvloed.

Pro-inflammatoriese sitokiene is betrokke by eetregulering deur op die hipotalamus in te werk en word vermoed dat dit die balans van oreksigeniese (aptytstimulerende) en anoreksigeniese (aptytonderdrukkende) neurone binne die hipotalamus beïnvloed, wat moontlik eetlus- en versadigingsregulering beïnvloed.

Huidige bewyse dui op 'n potensiële tweerigtingverwantskap tussen inflammatoriese / immuunmerkers en vetsugverwante eetgedrag.

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). 'n Bewysoorsig van die assosiasie van immuun- en inflammatoriese merkers met vetsugverwante eetgedrag. Grense in Immunologie, 13902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Wanneer neuro-inflammasie chronies is, kan die liggaam se antioksidantstelsels wat gebruik word om die skade wat neuro-inflammasie veroorsaak op te ruim onvoldoende word. Dit is wanneer oksidatiewe stres voorkom. Die term verwys na die brein se onvermoë om tred te hou met die vlak van skade wat aangerig word. 

As jy nog 'n bietjie onduidelik is oor die verskille tussen neuro-inflammasie en oksidatiewe stres, kan jy hierdie artikel hieronder geniet.

As jou brein 'n stad was: Verstaan ​​​​oksidatiewe stres en neuro-inflammasie

Met die sterkte van die navorsing wat bevestig dat beide neuro-inflammasie en oksidatiewe stres teenwoordig is in eetversteuringspopulasies, en spesifiek in Binge Eating Disorder (BED), lei dit tot die natuurlike vraag of die ketogeniese dieet voordelige behandelingseffekte op hierdie faktore kan uitoefen.

Laat ek jou vraag met 'n dawerende ja beantwoord.

βOHB is 'n inhibeerder van histoon deacetilases wat lei tot opregulering van gene wat betrokke is by beskerming teen oksidatiewe stres ...

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-hidroksibutyraat in die brein: een molekule, veelvuldige meganismes. Neurochemiese navorsing, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Die vetsuurprodukte van die KD aktiveer ook transkripsiefaktore vir proteïene wat neurobeskerming bevorder deur die uitdrukking van pro-mitochondriale antioksidant en anti-inflammatoriese seine te reguleer.

Die ketogeniese dieet beïnvloed oksidatiewe stresmeganismes in die brein, deels deur aktivering van die NRF2-pad. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) is 'n sleutel transkripsie faktor wat die sellulêre reaksie op oksidatiewe stres reguleer deur die transkripsie van werklik baie gene wat verantwoordelik is vir antioksidant verdediging en ontgifting te begin.

Hoekom maak dit saak, en hoekom moet ons hieroor omgee vir breingesondheid en as 'n meganisme van behandeling in siektes soos Binge Eating Disorder (BED) en vele ander?

Omdat dit lei tot 'n verhoogde produksie van belangrike antioksidantmolekules soos glutathione, sowel as ander belangrike ensieme wat betrokke is by die neutralisering van reaktiewe suurstof- en stikstofspesies. Hierdie molekulêre veranderinge dra aansienlik by tot die vermindering van oksidatiewe stres binne die brein. Versterk deur die ketogeniese dieet, is hierdie NRF2-gemedieerde antioksidantreaksie 'n spelwisselaar omdat dit help om neurale selle teen oksidatiewe skade te beskerm.

Die ketogeniese dieet moduleer ook PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma). PPARgamma is 'n deurslaggewende kernreseptor wat 'n kritieke rol speel in die bestuur van lipiedmetabolisme, glukosehomeostase en energiebalans. Meer as net die regulering van metaboliese funksies, is PPARgamma instrumenteel in die beheer van 'n reeks gene wat verband hou met anti-inflammatoriese en antioksidante reaksies. Wanneer dit geaktiveer word, lei dit tot die transkripsie van gene wat sellulêre metabolisme verbeter, inflammasie verminder en mitochondriale funksie verbeter. Dit is 'n beduidende werkingsmeganisme wat terapeutiese voordele bied.

Gevolgtrekking: Deel 'n bewysgebaseerde alternatief

Binge Eating Disorder (BED) is 'n algemene uitdaging wat ongeveer 0.9% van mense oor hul leeftyd raak. Dit is die mees algemene eetversteuring, wat dikwels gepaard gaan met verhoogde psigopatologie en vetsugverwante komplikasies.

Huidige strategieë is nie effektief genoeg vir almal nie. En tog spreek die ketogeniese dieet direk die neurobiologiese en metaboliese wanbalanse aan wat moontlik help om Binge Eating Disorder (BED) te dryf. Hipometabolisme, neurotransmitterwanbalanse, neuro-inflammasie, oksidatiewe stres – die ketogeniese dieet het potensiaal getoon om dit te bestuur, en nog baie meer.

Gebaseer op die wetenskaplike bewyse wat so ... Hierdie interdissiplinêre benadering moet 'n gestruktureerde leefstylbehandelingsplan met gesonde maaltydbeplanning, PA en gedragsintervensies kombineer, volgens 'n multidissiplinêre span kundiges

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Huidige ontdekkings en toekomstige implikasies van eetversteurings. Internasionale Tydskrif vir Omgewingsnavorsing en Openbare Gesondheid, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Wanneer eweknie-geëvalueerde navorsing 'n gestruktureerde leefstylbehandelingsplan bepleit wat dieet, fisieke aktiwiteit en gedragsintervensies insluit, is dit duidelik waar die ketogeniese dieet pas. Dit is nie 'n alternatief nie, maar 'n noodsaaklike opsie, gerugsteun deur wetenskaplike bewyse, om geïntegreer te word in die standaard van sorg vir BED.

Gegewe die voorkoms van BED en die feit dat huidige behandelings nie vir almal werk nie, bied die ketogeniese dieet hoop. Dit is 'n direkte, bewysgebaseerde benadering wat 'n werklike verskil vir baie kan maak. Gesondheidsorg- en sielkundiges moet dit ernstig oorweeg as deel van 'n multidissiplinêre behandelingsbenadering vir BED.

My vraag sou wees, as dit die behandelingsaanbevelings is wat in die literatuur uiteengesit word, hoekom kon die ketogeniese dieet nie ingesluit word nie? As jy of iemand vir wie jy lief is aan Binge Eating Disorder (BED) ly, dink ek jy kan 'n saak daarvoor maak met jou nuutgevonde kennis uit hierdie artikel. Jou dokter kan dalk 'n verwysing na 'n voedingkundige of dieetkundige maak, en jy kan versoek dat hulle opgelei word in ketogeniese diëte en voordeel trek uit die opleiding in ander relevante lewenstylfaktore wat nuttig is vir herstel.

En noudat jy verstaan ​​hoe ketogeniese diëte sommige van die onderliggende biologiese meganismes wat die wanorde dryf, beïnvloed, is jy dalk op 'n beter plek om self daardie tipe belangrike besluit te neem. Dit is my hoop dat jy in 'n beter posisie is om self by jou dokter en versekeringsmaatskappy te pleit om toegang tot ketogeniese diëte as 'n behandeling te kry as wat jy was toe jy begin het.

As jy op soek is na 'n ketogenies-ingeligte praktisyn by jou behandelingspan of die span vir iemand vir wie jy lief is, sal ek begin by die Geestesgesondheid Keto-opleiding en hulpbronbladsy.

Geestesgesondheidshulpbronne vir die ketogeniese dieet

Die navorsing oor die onderliggende meganismes is sterk. Maar ek wil nie hê jy moet dink dat hierdie artikel bloot teoreties is nie. Navorsingsliteratuur bestaan ​​eintlik wat ketogeniese diëte gebruik as 'n behandeling vir Binge Eating Disorder (BED). En dit is vir my 'n plesier om jou 'n inleiding te gee tot wat hulle in hierdie artikel hieronder gevind het.

'n Kort oorsig van navorsing oor ketogeniese diëte as 'n behandeling vir binge-eetversteuring (BED)

Verwysings

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-hidroksibutiraat in die brein: een molekule, veelvuldige meganismes. Neurochemiese Navorsing, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. (2013). Diagnostiese en statistiese handleiding van geestesversteurings (5de uitgawe). American Psychiatric Publishing.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Neuro-endokrinologiese faktore in binge-eetversteuring: 'n narratiewe oorsig. Psychoneuroendocrinology, 150106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Monetêre beloningverwerking in vetsugtige individue met en sonder binge-eetversteuring. Biologiese Psigiatrie, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge eating en psigostimulante verslawing. World Journal of Psychiatry, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Immuno-inflammatoriese prosesse: Oorvleuelende meganismes tussen vetsug en eetversteurings? Neurowetenschappen & Biobehavioral Reviews, 138104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA, & Eckel, LA (2021). Die rol van die dermmikrobioom, immuniteit en neuro-inflammasie in die patofisiologie van eetversteurings. Voedingstowwe, 13(2), Artikel 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Rol van ketoonliggame in diabetes-geïnduseerde demensie: Sirtuins, insulienweerstand, sinaptiese plastisiteit, mitochondriale disfunksie en neurotransmitter. Voeding Reviews, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). CSF-vlakke van dopamien en serotonien, maar nie norepinefrien nie, metaboliete word beïnvloed deur die ketogeniese dieet by kinders met epilepsie. Epilepsie Navorsing, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neurobeeldvorming in bulimia nervosa en binge-eetversteuring: 'n Sistematiese oorsig. Tydskrif vir eetversteurings, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Huidige ontdekkings en toekomstige implikasies van eetversteurings. Internasionale Tydskrif vir Omgewingsnavorsing en Openbare Gesondheid, 20(14), Artikel 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene diëte, mitochondria en neurologiese siektes. Tydskrif vir lipiednavorsing, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). GABAergiese en glutamatergiese modulasie in binge-eet: terapeutiese benadering. Huidige farmaseutiese ontwerp, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Meta-analise oor die langtermyn-effektiwiteit van sielkundige en mediese behandelings vir eetversteuring. Internasionale Tydskrif vir Eetversteurings, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effekte van Ketogeniese Dieet op Neuro-inflammasie in Neurodegeneratiewe Siektes. Veroudering en siekte, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, & Potenza, MN (2016). Die neurobiologiese basis van binge-eet disorder. Neurowetenschappen & Biobehavioral Reviews, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA, & Simeone, TA (2018). Ketogene dieet reguleer die antioksidant katalase via die transkripsiefaktor PPARγ2. Epilepsie Navorsing, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge-eetversteuring: 'n 5-jaar retrospektiewe studie oor eksperimentele dwelms. Tydskrif vir Eksperimentele Farmakologie, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020). 'n Breëspektrumoorsig oor multimodale neurobeelding in bulimia nervosa en binge-eetversteuring. Aptyt, 151104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). 'n Bewysoorsig van die assosiasie van immuun- en inflammatoriese merkers met vetsugverwante eetgedrag. Grense in Immunologie, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulasie van oksidatiewe stres en mitochondriale funksie deur die ketogeniese dieet. Epilepsie Navorsing, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Serebrale ketoon liggaam metabolisme. Tydskrif vir oorgeërfde metaboliese siektes, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Post-traumatiese stresversteuring kan die neurobiologiese stadium vir eetversteurings stel: 'n Fokus op glutamatergiese disfunksie. Aptyt, 167105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS, & Palmer, CM (2020). Ketogene dieet as 'n metaboliese behandeling vir geestesongesteldheid. Huidige mening in Endokrinologie, Diabetes en Vetsug, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Negatiewe modulasie van die metabotropiese glutamaatreseptor tipe 5 as 'n potensiële terapeutiese strategie in vetsug en binge-agtige eetgedrag. Grense in Neurowetenskap, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Die terapeutiese rol van ketogeniese dieet in neurologiese afwykings. Voedingstowwe, 14(9), Artikel 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). Die Ketogeniese Dieet en Neuro-inflammasie: Die werking van Beta-hidroksibutyraat in 'n mikrogliale sellyn. Internasionale Tydskrif vir Molekulêre Wetenskappe, 24(4), Artikel 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Vooruitsigte vir nuwe middels om binge-eet-versteuring te behandel: Insigte uit psigopatologie en neurofarmakologie—David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Onttrek op 17 Januarie 2024 van https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021). Die rol van die Noradrenergiese stelsel in eetversteurings: 'n sistematiese oorsig. Internasionale Tydskrif vir Molekulêre Wetenskappe, 22(20), Artikel 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023). Vergelyking van eetversteuring en voedselverslawing. Tydskrif van Internasionale Mediese Navorsing, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Baie-lae-kalorie ketogeniese dieet: 'n potensiële behandeling vir binge-eet en voedselverslawingsimptome by vroue. 'n Loodsstudie. Internasionale Tydskrif vir Omgewingsnavorsing en Openbare Gesondheid, 18(23), Artikel 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Oksidatiewe stres en inflammatoriese weë in vroulike eetversteurings en grenspersoonlikheidsversteurings met emosionele disregulering as skakelfaktore met impulsiwiteit en trauma. Psychoneuroendocrinology, 158106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, & Grant, JE (2013). Die oorvleueling tussen eetversteuring en dwelmgebruikversteurings: Diagnose en neurobiologie. Tydskrif van Gedragsverslawing, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, & Simeone, KA (2017). Regulering van brein PPARgamma2 dra by tot ketogeniese dieet anti-beslaglegging doeltreffendheid. Eksperimentele Neurologie, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Metabolisme van ketoonliggame deur die brein. Jaarlikse oorsig van medisyne, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022). Ketogeniese dieet: 'n doeltreffende behandelingsbenadering vir neurodegeneratiewe siektes. Huidige neurofarmakologie, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Wanneer om op te hou eet: 'n Hulprem op voedselverbruik van die Nucleus Accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019). Gedeelde gedrags- en neurokringonderbrekings in dwelmverslawing, vetsug en binge-eetversteuring: Fokus op Groep I mGluRs in die Mesolimbiese dopamienpad. ACS Chemiese Neurowetenskap, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021). Darmhormone, adipokiene en pro- en anti-inflammatoriese sitokiene / merkers in verlies van beheer eet: 'n Omvangsoorsig. Aptyt, 166105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022). 'N Literatuuroorsig van dopamien in binge eating. Tydskrif vir eetversteurings, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y