Kan die ketogeniese dieet bipolêre versteuring behandel?

Toenemende bewyse ondersteun die gebruik van ketogeniese diëte vir bipolêre versteuring as gevolg van die ketogeniese dieet se vermoë om onderliggende patologiese meganismes soos breinhipometabolisme, neurotransmitterwanbalanse, breinontsteking en oksidatiewe stres te verander. Daar is talle anekdotiese verslae, gepubliseerde gevallestudies in eweknie-geëvalueerde joernale, artikels wat die literatuur oor die onderwerp hersien, en ewekansige gekontroleerde proewe wat die ketogeniese dieet evalueer as 'n behandeling vir bipolêre versteuring.

Inleiding

Maniese episodes in BPD word oor die algemeen beskou as redelik goed bestuur deur middel van medikasie. Maar ernstige depressiewe episodes word steeds beskou as herhalende en 'n beduidende kliniese uitdaging. Mense met bipolêre versteuring ly aan 'n las van beduidende depressiewe simptome, selfs vir diegene wie se maniese episodes goed beheer voel met medikasie.

Hierdie fases kan aanhoudende funksionele inkorting en gestremdheid skep en die risiko van selfmoord verhoog. Om op ondoeltreffende medikasie te vertrou om die depressiewe fases van bipolêre versteuring te behandel, is beide wreed en potensieel gevaarlik. Al is dit die standaard van sorg. Bestaande gemoedsstabiliseerders vir die depressiewe fase van bipolêre versteuring is slegs effektief in 1/3 van bipolêre pasiënte en standaard antidepressante toon herhaaldelik nie voordeel in RCT's vir hierdie toestand nie en kan selfs die toestand vererger. Atipiese antipsigotika is na bewering meer doeltreffend, maar het vernietigende effekte van metaboliese versteurings wat langtermyngebruik ongesond maak en newe-effekte dikwels ondraaglik vir pasiënte maak.

Ek skryf bogenoemde om die lot van baie wat aan bipolêre versteuring ly, te illustreer, en om daarop te wys dat selfs al het iemand met bipolêre versteuring hul maniese simptome onder beheer gekry met medikasie (baie het nie), is daar steeds 'n beduidende deel van die bipolêre versteuring. bevolking wat aan oorblywende simptome ly.

En hulle verdien om te weet van al die maniere waarop hulle beter kan voel.

Verskeie biologiese meganismes is voorgestel as moontlike onderliggende oorsake van BD. Dit sluit in mitochondriale disfunksie, oksidatiewe stres en neurotransmitter ontwrigting.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Ketogene dieet as 'n metaboliese terapie vir bipolêre versteuring: kliniese ontwikkelings. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

Soos ons glukosehipometabolisme, neurotransmitterwanbalanse, inflammasie, oksidatiewe stres bespreek, en hoe 'n ketogeniese dieet daardie faktore verander, sal jy begin verstaan ​​hoekom mense die ketogeniese dieet vir bipolêre versteuring doen.

Laat ons begin!

Bipolêre versteuring en hipometabolisme

Sleutel onderliggende metaboliese patologieë wat vermoedelik 'n rol speel, sluit in disfunksie in energiemetabolisme.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Die gebruik van 'n lae koolhidraat, ketogeniese dieet in bipolêre versteuring: sistematiese oorsig. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

Wat is breinhipometabolisme? En het mense met bipolêre versteuring hipometabolisme?

Breinhipometabolisme beteken eenvoudig dat breinselle nie energie goed gebruik in sommige dele van die brein of in spesifieke strukture nie. 

• hipo = laag
• metabolisme = energieverbruik

Mense met bipolêre versteuring het streke van breinhipometabolisme, wat beteken dat daardie breinareas nie so aktief is as wat hulle behoort te wees nie. Breinhipometabolisme gaan eintlik oor mitochondriale disfunksie, wat basies is hoe die brein brandstof gebruik en hoe goed dit energie produseer.

Dit is nie net een spesifieke area van die brein waarin ons opgehoopte mitochondriale disfunksie sien uitspeel as energietekorte nie. Sommige van die breinareas wat deur verskillende neuroimaging-tegnologie as hipometabolies geïdentifiseer is, sluit die insula, breinstam en serebellum in.

Daar is ook genoeg bewyse van hipometabolisme wat ontwrigte konnektiwiteit binne die frontale witstof veroorsaak. Hierdie ontwrigtings van selstruktuur en metabolisme kom diep in die brein se witstof tussen die front-limbiese netwerk voor. Vir diegene wat nuut is met al hierdie breinstruktuurname, is jou limbiese stelsel 'n emosionele sentrum van die brein. Maar dit is belangrik om te verstaan ​​dat jou emosies kan kom uit jou beoordeling van 'n situasie (o, dis 'n tier en hulle eet mense!) en dat daardie boodskap na jou limbiese sisteem gaan om 'n reaksie te inisieer (HARDLOOP!). In bipolêre versteuring sien ons witstofverbindingsprobleme in groot kognitiewe netwerke wat die dorsolaterale prefrontale korteks, temporale en pariëtale streke insluit. Wat basies alles baie belangrike dele is wat jy nodig het om te funksioneer en energie goed te verbrand.

Hierdie geïdentifiseerde areas van breinstruktuurhipometabolisme is nie verbasend as ons dink aan die manifestasie van affektiewe en gedragsimptome in bipolêre versteuring nie. Byvoorbeeld:

• versteurde konneksie tussen dorsale cingulate korteks, en precuneus, cuneus.
  • Daar word gedink dat hierdie ontwrigte konnektiwiteit 'n rol kan speel in die daaropvolgende oorreaktiwiteit tydens emosionele verwerking by bipolêre pasiënte
• dorsolaterale prefrontale korteks
  • beheer uitvoerende funksies soos beplanningstake, werkgeheue en selektiewe aandag.
• dorsale cingulate korteks
  • uitvoerende beheer (wat jy nodig het om emosie te reguleer), leer en selfbeheersing.
  • hipometabolisme in die cingulate korteks word gesien in individue met substansgebruiksversteurings
• precuneus
  • persepsie van die omgewing, tekenreaktiwiteit, verstandelike beeldstrategieë, episodiese geheue herwinning, en affektiewe reaksies op pyn.

Maar wag 'n bietjie, kan jy sê. Oorreaktiwiteit? Hoe kan dit gebeur in 'n brein met hipometabolisme wanneer ons verwag dat nie genoeg energie vir ooraktiwiteit sal plaasvind nie? En ook, maak sommige fases van bipolêre versteuring nie almal soort van hiperaktief nie? Soos hulle nie kan stop of slaap nie? Hoe is dit van toepassing?

Wel, die antwoord is 'n bietjie paradoksaal. Wanneer sommige breinareas nie genoeg energie het om te funksioneer nie, kan dit stroomaf-effekte veroorsaak wat neuronale balansering in ander streke ontwrig. So hipometabolisme in sommige dele van die brein gooi die delikate stelsel van die brein af, en dit bestendig neurotransmitter-wanbalanse regdeur of in naburige strukture, wat hiperprikkelbaarheid op 'n neurotransmittervlak veroorsaak. wat ons in latere afdelings meer sal bespreek (sien Neurotransmitter-wanbalanse). Hipometabolisme in een area van die brein kan veroorsaak dat die brein te veel verbindings met ander dele van die brein maak, om te probeer vergoed. Jy kan eindig met konneksie tussen gebiede wat nie regtig hoort nie, wat heeltemal so verbind is.

Die onvermoë van breinselle om voldoende energie van 'n stabiele brandstofbron te hê, bestendig mitochondriale disfunksie. Mitochondria is die batterye van jou selle, en hulle is nodig om al die dinge te bereik wat 'n neuron moet doen. As jou breinbrandstof nie meer vir jou werk nie, wat in die geval van glukose en bipolêre versteuring heel moontlik die geval kan wees, kan daardie batterye nie werk nie. Die neurone het nie genoeg energie om te funksioneer nie en begin net nie reg werk nie! 'n Neuron wat nie funksioneer nie, is nie in staat om basiese selhuishouding te doen, neuro-oordragstowwe te maak, of selfs daardie neuro-oordragstowwe vir die regte tyd in die sinaps te hou nie, of selfs goed met ander selle te kan kommunikeer.

Omdat hulle in nood is, skep hulle hul vlak van inflammasie en oksidasie deur kosbare kofaktore (vitamiene en minerale) te gebruik om die ontsteking te beveg wat voorkom omdat die sel in nood verkeer weens 'n energietekort. Die sel verder uitput en bydra tot die swak energiesiklus in die neuron.  

Een van die teorieë waarom dit gebeur, is dat die metabolisme van glukose in die brein benadeel word as gevolg van swak omskakeling van 'n belangrike ensiem genaamd piruvaatdehidrogenasekompleks (PDC). Probleme met die omskakeling van glukose as 'n brandstofbron vir energie in die brein het ernstige gevolge.

Hierdie hipometabolisme, en daaropvolgende mitochondriale disfunksie, is so relevant in die bipolêre brein, dat navorsers transgeniese muise met spesifieke brein mitochondriale disfunksie kan maak, en die simptome wat 'n bipolêre mens ervaar heeltemal kan herskep!

En wanneer hulle hierdie transgeniese muise met litium of selfs gereelde antidepressante medisyne gee, reageer hulle op dieselfde manier as menslike bipolêre pasiënte op daardie medikasie.

So my punt is dit. Hipometabolisme is 'n GROOT faktor in die skepping en voortsetting van bipolêre simptome. Dit verdien aandag as 'n direkte teiken van intervensie in bipolêre versteuring.

Kom ons bespreek nou hoe 'n ketogeniese dieet, 'n bekende terapie vir metaboliese afwykings, kan help.

Hoe keto hipometabolisme in bipolêre versteuring behandel

Ketogene diëte is 'n neuron se beste vriend. Hulle verskaf nie net 'n alternatiewe brandstofbron vir glukose in die vorm van ketone nie, hierdie ketoonenergie gly net reg in die neuron in en omseil enige spesiale ensiemprosesse of foutiewe vervoerderfunksies. Hierdie verbeterde energiemetabolisme gee die bipolêre brein energie om al die dinge te doen wat dit nodig het, baie beter as wat dit voorheen kon.

Asof dit nie genoeg is om 'n beter brandstofbron te hê wat die brein beter kan gebruik nie, is die ketone self geenseinliggame. dit beteken dat hulle gene in verskeie paaie kan aan- en afskakel. En een van die dinge wat hierdie ketone doen, is om die sel aan te moedig om meer mitochondria te maak. Ketone verhoog letterlik breinenergie deur meer van daardie selbatterye te maak en dan die brandstof te verskaf om daarin te brand.

As jy nog nie oortuig is dat 'n ketogeniese dieet oorweeg moet word as 'n behandeling vir die hipometabolisme wat in bipolêre versteuring gesien word nie, kan dit jou baat om te leer hoe sommige van die simptome van bipolêre versteuring soortgelyk is aan wat ons in neurodegeneratiewe siektes sien.

Die patroon van hipometabolisme in die brein in bipolêre versteuring is so soortgelyk aan Alzheimer se siekte, dat 'n differensiële diagnose by ouer pasiënte baie uitdagend is en soms nie moontlik is nie.

... ons resultate onthul gedeelde algemene neurokognitiewe kenmerke in bipolêre pasiënte met kognitiewe inkorting van vermoedelik neurodegeneratiewe oorsprong, hulle dui op 'n deelname van verskeie onderliggende patologieë ...

Musat, EM, et al., (2021). Eienskappe van bipolêre pasiënte met kognitiewe inkorting van vermoedelike neurodegeneratiewe oorsprong: 'n multisentrumkohort. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Trouens, bipolêre versteuring beskik oor baie van dieselfde abnormaliteite, beide in breinmetabolisme en seinweë as baie neurodegeneratiewe siektes, insluitend Alzheimer se siekte (AD), Lewy Body Dementia, en selfs sommige aspekte van Parkinson se siekte.

Ketogene diëte is 'n bewysgebaseerde behandeling vir Alzheimer se siekte, met verskeie RCT's wat voordele toon. Hoekom sal dit nie hierdie selfde breinstreke help wat met energie en metabolisme sukkel nie? Veral as ons kan sien dat baie van dieselfde breinstreke betrokke is.

Hoe weet ons dit? Het ons RCT-breinbeeldingstudies wat nog verbeterde aktiwiteit in die brein toon, spesifiek by mense met bipolêre versteuring wat 'n ketogeniese dieet aanneem? Nie wat ek gevind het nie. Maar ek is redelik seker hulle kom. Omdat ons 'n groot vermindering in simptome sien by baie mense met bipolêre versteuring wat na 'n ketogeniese dieet beweeg. En sommige van daardie simptomevermindering kom beslis van verbeterde breinenergie.

'n Ketogene dieet laat die bipolêre brein toe om ketone vir brandstof op te sluip en dit te gebruik in plaas van hoofsaaklik glukose vir brandstof. Hierdie verhoogde brandstof is 'n reddingsmeganisme vir breinmetabolisme. Deur meer energie in die sel toe te laat, laat selherstel, instandhouding, verbeterde neuronoordrag, beter aksiepotensiaal toe, noem maar op. Jou brein het genoeg energie nodig om dit te doen.

Daar is 'n lieflike plek in toekomstige navorsing om metabolisme se verwantskap met verskillende neurotransmitterstelsels uit te wis. So totdat daardie navorsing gedoen is, sal ons elkeen in aparte afdelings moet bespreek. Dit is tyd om van hipometabolisme na neurotransmitter-wanbalanse te beweeg.

BIpolêre versteuring en Neurotransmitter-wanbalanse

Daar is baie verskillende soorte neurotransmitter-chemikalieë in die brein. Die neurotransmitters wat by bipolêre siekte betrokke is, sluit in dopamien, norepinefrien, serotonien, GABA (gamma-aminobutiraat) en glutamaat. Asetielcholien word ook geïmpliseer, maar sal nie in hierdie blogpos hersien word nie. Wanneer ons praat oor neurotransmitter-wanbalanse, is dit belangrik om te verstaan ​​dat ons nie net oor te veel of te min van enige spesifieke praat nie. 

Dit kan tot 'n mate die geval wees, met die maak van minder van een en meer van 'n ander kan nuttig wees. Maar waaroor ons praat, is hoe neuro-oordragstowwe gemaak en gebruik word. Werk die reseptore wat ontwerp is om die neuro-oordragstowwe in die selle in te neem goed? Kan die selmembraan sy deel doen in die maak van die neurotransmitter of die stoor van die voedingstowwe wat dit nodig het om neurotransmitters te maak? 

Is daar te veel reseptore vir een soort neurotransmitter? Indien wel, wat beteken dit vir hoe lank 'n neurotransmitter in die sinaps bly om tot voordeel te wees? Is daar genetiese polimorfismes wat die ensieme beïnvloed wat veronderstel is om neuro-oordragstowwe te maak of die werk doen om hulle weer af te breek?

Jy kry die idee. My punt is dat wanneer ek spesifieke neuro-oordragstowwe hieronder bespreek, ek oor 'n komplekse sisteem skryf. En sisteemdenke neem 'n verskuiwing in perspektief. Hou dit dus in gedagte terwyl jy lees oor neurotransmitter-wanbalanse in bipolêre versteuring.

Dopaminergiese stelsel

Dopamien (DA) reseptor en vervoerder disfunksies speel 'n beduidende rol in die patofisiologie van bipolêre versteuring in beide maniese en depressiewe toestande.
Een baie konsekwente bevinding kom van dopaminerge agoniste in navorsingstudies. Dopaminergiese agoniste blokkeer dopamienreseptore, so dopamien bly langer aktief in die sinaps en oefen 'n meer aansienlike effek uit. Wanneer navorsers dit doen, kan hulle episodes van manie of hipomanie simuleer by bipolêre pasiënte, of selfs net diegene wat 'n onderliggende aanleg het om die siekte te ontwikkel.

Sommige studies het bevind dat bipolêre pasiënte hoër dopaminergiese stelselaktiwiteit het en dat hierdie aktiwiteit te wyte kan wees aan verhoogde vrystelling van die neurotransmitter en probleme om dit deur sinaptiese funksies te bestuur. Hierdie faktore kan geassosieer word met die ontwikkeling van maniese simptome by bipolêre pasiënte. En dit is belangrik om daarop te let dat verhoogde vlakke van dopamien geassosieer word met toenames in oksidatiewe stres. Alhoewel dit nie die oksidatiewe stres-afdeling van die blog is nie, is oksidatiewe stres hoogs relevant vir die neurotransmitterstelsel. Dit meng in met belangrike ensiematiese prosesse en skep meer reaktiewe suurstofspesies, en dit ontwrig die omgewing waarin neuro-oordragstowwe probeer gemaak word, met beduidende stroomaf-effekte.

Norepinefriniese stelsel

Norepinefrien is 'n belangrike neurotransmitter in bipolêre versteuring. Dopamien word omgeskakel na norepinefrien deur die ensiem dopamien-β-hidroksilase (DβH). Wanneer daar minder van hierdie ensiemaktiwiteit is, en dus minder dopamien in norepinefrien omgeskakel word, rapporteer studiedeelnemers hoër bipolêre simptoomologie op kontrolelyste.

MHPG, 'n neweproduk wat gemaak word deur die metaboliese proses om norepinefrien te skep (genoem 'n metaboliet), word beskou as 'n potensiële biomerker vir die identifisering van gemoedstoestande. Hierdie metaboliet word voorgestel om kliniese kenmerke voor te stel aangesien 'n bipolêre pasiënt tussen depressiewe en maniese toestande wissel. En wanneer litium gebruik word, is daar 'n afname in hierdie einste biomerker.

Norepinefrienaktiwiteit blyk te wissel op grond van die bipolêre fase. Laer norepinefrienvlakke en reseptor (a2) sensitiwiteit word gerapporteer tydens depressiewe toestande en hoër aktiwiteit tydens maniese fases.

Glutamatergiese stelsel

Glutamaat is 'n opwindende neurotransmitter met rolle in baie komplekse en noodsaaklike prosesse. Ons sien hoër hoeveelhede glutamaataktiwiteit in bipolêre versteuring.

Jy wil 'n bietjie glutamaat hê, maar nie te veel nie, en jy wil hoër konsentrasies in die regte areas hê. Wanneer toestande nie optimaal in die brein is nie, om watter rede ook al, maar heel waarskynlik as gevolg van inflammasie (soos jy later oor sal leer), sal die brein te veel glutamaat maak (tot 100x meer as normale vlakke). Glutamaat op hierdie vlakke is neurotoksies en veroorsaak neurodegeneratiewe veroudering. Te veel glutamaat veroorsaak skade aan neurone en sinapse en skep skade wat die brein dan moet probeer genees (en 'n werklading van skadeherstel sal dit nie kan byhou wanneer hoë glutamaat chronies is nie).

Studies toon konsekwent 'n afname in die uitdrukking van molekules wat betrokke is by glutamaatoordrag tussen neurone in die brein van mense wat bipolêre versteuring het. Een hipotese is dat die konstante oormaat glutamaat in die brein van pasiënte met bipolêre versteuring reseptore verander om die skadelike effekte te verminder.

Glutamaat is 'n neurotransmitter wat bui beïnvloed. Ons sien hoër glutamaatvlakke in 'n menigte geestesiektes, soos angs, pynversteuring, PTSD, en bipolêre versteuring is geen uitsondering in die deel van hierdie algemene neurotransmitter-wanbalans nie. Behalwe in bipolêre versteuring, kan glutamaat in verhoogde vlakke gesien word, spesifiek tydens die maniese stadium van die siekte, in plaas daarvan om 'n paniekaanval te skep soos dit kan by iemand met algemene angs.

GABAergiese stelsel

GABA is 'n inhiberende neurotransmitter wat optree as die remme vir opwindende neurotransmitters soos glutamaat. GABA is betrokke by bipolêre versteuring en word geassosieer met maniese en depressiewe toestande, en kliniese data dui daarop dat verminderde GABA-stelselaktiwiteit geassosieer word met depressiewe en maniese toestande. Psigiaters sal dikwels GABA-modulerende medikasie voorskryf omdat dit blykbaar 'n bui-stabiliserende effek op bipolêre versteuring het.

Daar is konsekwent laer merkers (metings) van GABA in die brein van bipolêre individue, en hoewel dit nie eksklusief is vir bipolêre versteuring nie en in ander psigiatriese siektes voorkom, is dit 'n konsekwente bevinding. Die gebruik van middels wat die GABA-stelsel teiken, word gebruik om die depressiewe fase van bipolêre versteuring te help behandel. Beide geenassosiasie en nadoodse studies toon bewyse van abnormaliteite in die GABA-seinstelsel.

Pasiënte wat 'n vermindering in GABA het, toon meer betekenisvolle kognitiewe gestremdhede en spesifiek in inhiberende beheer van gedrag.

Serotoniergiese stelsel

Ons weet dat serotonien 'n rol speel in bipolêre versteuring. Bewyse wat ondersteun dat serotonien-tekorte (ook genoem 5-HT) by manie betrokke is en dat die verhoging of versterking van serotonien 'n bui-stabiliserende effek het, is gedoen in 'n verskeidenheid studies wat verskillende merkers gebruik (bv. triptofaan-uitputting, nadoodse ondersoek, bloedplaatjies, en neuro-endokriene).

Die verminderde vrystelling en aktiwiteit van serotonien word geassosieer met selfmoordgedagtes, selfmoordpogings, aggressie en slaapversteurings. Daar is alle simptome wat deur mense met bipolêre versteuring ervaar word. Maar soos ons in die blogpos-inleiding bespreek het, is medikasie wat probeer om hierdie stelsel te verander, dikwels onvoldoende om hierdie simptome in hierdie bevolking te verminder.

Selmembraanfunksie en BDNF

Jy kan nie neurotransmitterbalansering bespreek sonder 'n bespreking van membraanfunksie nie. Soos jy reeds geleer het, het selle die energie nodig om 'n aksiepotensiaal (selvuur) af te vuur. En belangrike dinge gebeur wanneer neurone vuur, soos die vermoë om kalsiumkonsentrasies te reguleer. Jy moet 'n gesonde selmembraan hê om goeie energieproduksie te hê en hoeveelhede noodsaaklike minerale te beheer wat die brein nodig het om aksiepotensiale te genereer, die gesondheid van die sel te handhaaf, voedingstowwe vir neurotransmitterproduksie en ensiemfunksie te stoor.

By bipolêre versteuring vind die verlies van natrium/kaliumfunksie en daaropvolgende verlies van (natrium) Na+/ (kalium) K+-ATPase Funksie (kritiese ensiemfunksies om energie te skep) plaas en dra dit by tot selle se energietekort. Gevolglike veranderinge in membraanfunksie kan maniese en depressiewe toestande van bipolêre versteuring beïnvloed.

Brein-afgeleide neurotrofiese faktor (BDNF) is 'n stof wat in die brein gemaak word wat help om selle te herstel en nuwe verbindings maak vir leer en tussen breinstrukture. Onthou jy hoe ons die neurale stroombaan-abnormaliteite in die witstof bespreek het? Jy het BDNF nodig om so iets te help herbedraad. En mense met bipolêre versteuring het nie genoeg BDNF om dit goed te doen of om tred te hou met herstelwerk wat nodig is van chroniese toestande van neuro-inflammasie nie.

Hopelik begin hierdie blogpos die vraag beantwoord: Kan die ketogeniese dieet bipolêre versteuring behandel? U kan sien hoe die uitwerking op die balans van neurotransmitters die ketogeniese dieetbehandeling vir bipolêre versteuring maak.

Hoe keto neurotransmitters balanseer

Ketogene diëte het direkte uitwerking op verskeie neuro-oordragstowwe. Daar is baie studies wat 'n toename in serotonien en GABA toon, en balansering van glutamaat en dopamien. Daar is 'n mate van interaksie tussen ketogeniese diëte en norepinefrien wat tans in navorsing oor epilepsie ondersoek word. Daar blyk nie 'n invloed van ketone op norepinefrien direk te wees nie, maar stroomaf soos dit in dopamien omgeskakel word.

Ketogene diëte balanseer neurotransmitterproduksie en -aktiwiteit, so jy sal nie te veel van een of te min van 'n ander kry nie, en uiteindelik newe-effekte kry soos jy soms met medikasie sou kry.

Die opregulering van sekere neuro-oordragstowwe, soos GABA, is natuurlik voordelig vir bui en die toename daarvan help om opwindende glutamaatproduksie te balanseer. Dit is waarskynlik 'n meganisme waardeur ons die verbeterde bui in bipolêre individue sien, en kan ook 'n vermindering in maniese toestande direk beïnvloed.

Nog 'n belangrike meganisme waardeur ons verbeterings in neurotransmitterbalans sien, is in verbeterde selmembraanfunksie. Ketogeniese diëte versterk kommunikasie tussen selle en help om die invloei van mikrovoedingstowwe (onthou jy natrium, kalium en kalsium?) wat nodig is vir selfvuur te reguleer. Verbeterde membraanfunksie vind ook plaas deur 'n meganisme wat BDNF opreguleer (meer maak), sodat selle en selmembrane hulself beter kan herstel. En as 'n ekstra bonus, laat hierdie verbetering in selmembraanfunksie membrane toe om belangrike mikrovoedingstowwe te stoor wat nodig is om neurone te produseer en herstelwerk te begin (met die fantastiese ekstra voorraad BDNF).

Maar soos ons hieronder sal leer, kan neuro-oordragstowwe nie goed of in gebalanseerde hoeveelhede gemaak word in 'n omgewing wat voortdurend aangeval word en deur inflammasie gedisreguleer word nie. En so eindig ons ons bespreking van neurotransmitters, maar slegs in verband met die ander patologiese meganismes wat in die bipolêre brein plaasvind, wat inflammasie en oksidatiewe stres insluit.

Bipolêre versteuring en inflammasie

Inflammasie is so 'n probleem in bipolêre versteuring dat dit 'n belangrike navorsingsgroep op sigself is en geïdentifiseer word as 'n beduidende onderliggende meganisme van die siekte.

• Mikrovoedingstoftekort
  • wat lei tot die onvermoë van die sel om gesondheid en funksie te handhaaf)
• Virusse en bakterieë
• Allergieë
  • voedsel of omgewing
• Gifstowwe in die omgewing
  • besoedeling, plaagdoders, onkruiddoder, plastiek, skimmel
• Ingewande mikrobioom
  • oorgroei van algemeen negatiewe spesies wat dermdeurlaatbaarheid en inflammasie skep
• Inflammatoriese diëte
  • standaard Amerikaanse dieet, hoogs verwerkte koolhidrate, geïndustrialiseerde olies, onbeheerde hoë bloedsuikers

Chroniese neuro-inflammasie is 'n immuunrespons op een of meer van hierdie tipe aanrandings. Hierdie immuunrespons lei tot die aktivering van mikrogliale selle wat dan inflammatoriese sitokiene produseer, veral TNF-α en IL-1β, om te neutraliseer wat as gevaarlik beskou word. Maar deur dit te doen, is daar skade aan omliggende weefsels aangerig deur hierdie sitokiene. Die brein moet dan herstel, wat uitdagend is om te bereik wanneer daar konstante en onophoudelike inflammasie is.

Een fassinerende teorie van die depressiewe simptome wat by bipolêre versteuring gesien word, het te doen met die seisoene. Daar is 'n hoër koers van depressiewe simptome in bipolêre versteuring in die lente. Een interessante studie het bevind dat depressiewe simptome gekorreleer is met bloedserum immuunmerker immunoglobulien E. Daar word gedink dat in die lente, soos stuifmeel styg, simptome van depressie in bipolêre individue kan vererger as gevolg van die pro-inflammatoriese sitokienreaksie wat deur allergieë veroorsaak word.

Mikrogliale produksie van inflammatoriese sitokiene is veral relevant in bipolêre versteuring omdat dit 'n verduidelikingsmeganisme bied vir simptome wat ons in bipolêre versteuring sien. Inflammatoriese bemiddelaars, soos sitokiene, vorm sinaptiese oordragte en verwyder selfs verbindings tussen breinselle ('n gewoonlik normale proses genaamd snoei wat handuit ruk met chroniese neuro-inflammasie). Hierdie veranderinge in die brein benadeel aandag, uitvoerende funksie (beplanning, leer, beheer van gedrag en emosie), en geheue tekorte. Die hippokampus, wat 'n deel van die brein is met belangrike funksies in geheuevorming, word veral swaar getref deur neuro-inflammasie. Onbeperkte produksie van inflammatoriese sitokiene lei tot voortydige breinsel dood.

Verhoogde inflammatoriese sitokienproduksie speel 'n sterk rol in hoekom ons progressiewe erger disfunksie in die bevolking sien oor das en in verskeie gebiede van meting. Die ooraktivering van mikroglia-selle lei tot verhoogde kognitiewe inkorting, progressief verergerde funksionering, mediese comorbiditeite wat chroniese siektes insluit, en laastens, voortydige mortaliteit by diegene met bipolêre versteuring.

So inflammasie en die vermindering van inflammasie, en hopelik om die hoofoorsaak van inflammasie vir die individuele pasiënt reg te stel, word 'n baie belangrike teiken van intervensie op hul reis na welstand.

Hoe keto ontsteking verminder

Ek dink nie 'n beter intervensie vir inflammasie bestaan ​​as die ketogeniese dieet nie. Ek weet dit is 'n verhewe stelling, maar verdra my. Ketogene diëte skep iets wat ketone genoem word. Ketone is seinliggame, wat beteken dat hulle met gene kan praat. Daar is gesien dat ketoonliggame gene letterlik afskakel wat deel is van chroniese inflammatoriese weë. Ketogeniese diëte is so effektief teen inflammasie dat hulle gebruik word vir artritis en ander chroniese pyntoestande.

Maar wag 'n bietjie, kan jy sê, dit is nie toestande van breinontsteking nie. Dit is siektes van perifere inflammasie, so hulle tel nie. Raak.

Maar ons weet dat ketogeniese diëte so goed is vir neuro-inflammasie dat ons dit met traumatiese breinbesering gebruik. Na 'n akute traumatiese breinbesering is daar 'n groot sitokienstorm in reaksie op die besering, en hierdie reaksie doen meer skade dikwels as die aanvanklike aanranding. Ketogene diëte stil daardie reaksie As 'n ketogeniese dieet breinbeserings neuro-inflammasie kan bemiddel, sien ek nie hoekom dit nie 'n uitstekende opsie vir bipolêre versteuring sou wees nie. Ons gebruik dit ook vir verskeie neurodegeneratiewe siektes soos Alzheimer's, Parkinson se siekte en ALS. Alle toestande met 'n baie beduidende neuro-inflammasie komponent.

So hoekom sal ons nie 'n goed geformuleerde, anti-inflammatoriese ketogeniese dieet gebruik om die onderliggende inflammatoriese meganismes wat ons in bipolêre versteuring sien, te behandel nie?

Bipolêre versteuring en oksidatiewe stres

Oksidatiewe stres is wat gebeur wanneer daar te veel reaktiewe suurstofspesies (ROS) is. ROS gebeur, maak nie saak wat ons doen nie. Maar ons liggame weet wat om daaraan te doen. Ons het selfs endogene (wat in ons liggaam gemaak word) antioksidantstelsels in plek wat ons help om dit te hanteer en die skade van lewendig wees en asemhaal, en eet te versag. Maar by mense met bipolêre versteuring werk hierdie antioksidantstelsels nie optimaal nie of kan nie tred hou met die skade wat aangaan nie. En dus, by mense met bipolêre versteuring, is oksidatiewe stresmerkers konsekwent hoër as normale kontroles in die navorsingsliteratuur. Dit is nie net een merker wat besonder hoog is nie; dit is baie van hulle.

Oksidatiewe stres, en die liggaam se onvermoë om neuro-inflammasie voldoende te onderdruk, is verantwoordelik vir die hippokampale veroudering wat voorgestel word om die neurokognitiewe disfunksies wat by BD-pasiënte waargeneem word, te onderlê. Oksidatiewe stres veroorsaak versnelde breinveroudering in BD en is selfs verantwoordelik vir hoë vlakke van mitochondriale (selbatterye) DNA-mutasies wat in nadoodse studies gesien word.

Maar net om mense met bipolêre versteuring antioksidantbehandelings te gee om oksidatiewe stres te verminder, het gemengde resultate, en navorsers glo dit kan wees omdat oksidatiewe stresvlakke deur mitochondriale disfunksie beïnvloed word. Onthou jy wat ons geleer het oor breinhipometabolisme en die energietekort en mitochondriale disfunksie wat ons in bipolêre versteuring sien? Bipolêre versteuring is 'n metaboliese versteuring van die brein, en daar is net nie genoeg energie vir die brein om te gebruik nie?

Dieselfde kwessie kan verantwoordelik wees vir die oksidatiewe stresvlakke wat deur navorsers gesien word. Ten minste in 'n gedeelte van diegene met bipolêre versteuring en oksidatiewe stres.

Ongeag of dit die primêre oorsaak of 'n sekondêre meganisme van patologie in bipolêre versteuring is, weet ons dat oksidatiewe stres instrumenteel is in die skep van die simptome wat ons in bipolêre versteuring sien. En om daardie rede het ons 'n ingryping nodig wat oksidatiewe stres direk verminder, verkieslik deur verskeie meganismes.

Hoe keto oksidatiewe stres verminder

My gunsteling stelsel is endogene antioksidant stelsel is glutathion. Dit is 'n baie kragtige antioksidantstelsel wat ketogeniese diëte eintlik opreguleer. Hierdie opregulering in glutathion help jou om oksidatiewe stres te verminder, en kan die funksionering en gesondheid van die bipolêre brein verbeter. Die verbeterde voeding wat met 'n goed geformuleerde ketogeniese dieet voorkom, verbeter ook glutathionproduksie. So ekstra bonus.

Daar is gevind dat twee tipes ketone-β-hidroksibutiraat en asetoasetaat ROS-vlakke in geïsoleerde neokortikale mitochondria verlaag (Maalouf et al., 2007)

Verdere ondersoek is nodig om spesifieke meganismes van 'n KD op oksidatiewe stres te bepaal deur invloede op ROS en antioksidantvlakke. Dit is waarskynlik dat die anti-inflammatoriese effekte van ketoonliggame bereik word deur verskeie biochemiese weë te beïnvloed.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Ketogene dieet as 'n metaboliese terapie vir bipolêre versteuring: kliniese ontwikkelings.
DOI: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

Aangesien die aanhaling so goed kommunikeer, beïnvloed ketogeniese diëte verskeie weë wat oksidatiewe stres moduleer. Behalwe ketoonliggame, doen die verbeterde neuronale gesondheid wat met 'n ketogeniese dieet voorkom, soos verhoogde BDNF, gebalanseerde neuro-oordragstowwe wat nie neuronale skade veroorsaak nie (ek kyk na jou, glutamaat en dopamien!), en gesonder funksie selmembrane alles hul deel in die vermindering van oksidatiewe stres. Daardie verbeterde membraanpotensiaal en -funksie, tesame met verbeterde voedingstofinname van 'n goed geformuleerde ketogeniese dieet, verbeter werklik ensiem- en neurotransmitterproduksie, wat 'n rol speel in die bekamping van oksidatiewe stres.

En jy weet en verstaan ​​reeds dat ketogeniese diëte die produksie van mitochondria opreguleer, hul funksionering verbeter, maar ook breinselle aanmoedig om meer daarvan te maak. En stel jou voor hoeveel beter 'n breinsel ROS kan bestuur met soveel meer klein selkragsentrales wat saam neurie om energie te maak. Dit kan die meganisme wees waardeur oksidaatstres die potensiaal het om die meeste in die bipolêre brein te verminder.

Gevolgtrekking

Noudat jy die kragtige uitwerking van die ketogeniese dieet op breinhipometabolisme, neurotransmitterbalans, inflammasie en oksidatiewe stres geleer het, sal ek jou met hierdie aanhaling laat wat die huidige hipotese bespreek rondom die siekteprosesse wat ons in bipolêre versteuring sien.

’n Patofisiologiese hipotese van die siekte dui daarop dat disfunksies in intrasellulêre biochemiese kaskades, oksidatiewe stres en mitochondriale disfunksie die prosesse wat verband hou met neuronale plastisiteit benadeel, wat lei tot selskade en die gevolglike verlies van breinweefsel wat in nadoodse ondersoek en neurobeelding geïdentifiseer is.

Young, AH, & Juruena, MF (2020). Die neurobiologie van bipolêre versteuring. In Bipolêre versteuring: van neurowetenskap tot behandeling (bl. 1-20). Springer, Cham. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

Op hierdie stadium voel ek vol vertroue dat jy daardie verbindings kan maak en 'n beter begrip kan hê van hoe 'n ketogeniese dieet 'n kragtige behandeling kan wees vir jou bipolêre versteuring of dié van iemand vir wie jy lief is.

Ek sou 'n paar jaar gelede bang gewees het om hierdie blogpos te skryf, al het daar baie anekdotiese verslae uitgekom van mense wat aansienlik verbeterde simptome en funksionering rapporteer. Ek is so opgewonde om te sien dat soveel navorsing gedoen word.

Die rede waarom ek meer selfvertroue voel om 'n blogpos soos hierdie te skryf, is dat daar eweknie-geëvalueerde gevallestudies is wat remissie van bipolêre simptome toon deur die ketogeniese dieet en RCT's aan die gang te kyk wat na die ketogeniese dieet kyk as 'n behandeling vir bipolêre versteuring. Daar is selfs werk deur navorsers wat in die kommentaar in forums ontleed waar mense met bipolêre versteuring die gebruik van die ketogeniese dieet bespreek om beter te voel (sien Ketose en bipolêre versteuring: beheerde analitiese studie van aanlynverslae).

Daar is 'n uitstekende tabel (Tabel 1) in die tydskrifartikel Ketogene dieet as 'n metaboliese terapie vir bipolêre versteuring: kliniese ontwikkelings wat netjies die meganismes uiteensit waardeur 'n ketogeniese dieet kan help om bipolêre versteuring te behandel. Aangesien jy sopas die tyd geneem het om hierdie artikel te lees, sal jy soveel beter verstaan ​​wat hierdie tabel kommunikeer! Ek het dit hier herskep:

BD-meganismes	BD Simptome	Potensiële KD-effekte
Mitochondriale disfunksie	Afname in energievlakproduksie	Induseer mitochondriale biogenese
Na/K ATPase verlies van funksie	Verswakte ATP-produksie deur oksidatiewe fosforilering	bied alternatiewe energieproduksiepad via ketose
PDC disfunksie	Onvolhoubare ATP-vlakke as gevolg van slegs glikolise-produksie	Verskaf alternatiewe energieproduksiepad via ketose
Oksidatiewe Stres	Toename in ROS wat lei tot neuronale skade	Verminder ROS-vlakke met ketoonliggame; Verhoog HDL-cholesterolvlakke vir neurobeskerming
Monoaminergiese aktiwiteit	Veranderinge in gedrag en emosie as gevolg van ongebalanseerde neurotransmitterkonsentrasies	Reguleer neurotransmittermetaboliete via ketoonliggame en tussenprodukte
dopamien	Toename in reseptoraktivering wat manie simptome veroorsaak	Verminder dopamienmetaboliete
serotonien	Verlaagde vlakke wat depressiewe simptome veroorsaak	Verminder serotonienmetaboliete
norepinefrien	Verlaagde vlakke wat depressiewe simptome veroorsaak	Geen beduidende veranderinge is in vorige studies waargeneem nie
GABA	Verlaagde vlakke wat verband hou met depressiewe en manie simptome	Verhoog GABA-vlakke
glutamaat	Toename in vlakke wat lei tot onvolhoubare energiebehoeftes en neuronale skade	Verlaag glutamaatvlakke
GSK-3 Ensiem Disfunksie / Tekort	Apoptose en neuronale skade	Verhoog antioksidante om neurobeskerming te verskaf

As jy hierdie blogpos nuttig of interessant gevind het, kan jy dit ook geniet om te leer hoe die ketogeniese dieet 'n rol kan speel in die wysiging van geenuitdrukking.

Kan 'n ketogeniese dieet die genetiese invloed van bipolêre versteuring bemiddel?

As jy comorbidities met ander versteurings het, kan jy dit nuttig vind om my te soek blog (soekbalk onderaan die bladsy op rekenaars) en kyk of die ketogeniese dieet ook voordelige uitwerking op daardie siekteprosesse het. Sommige van die meer gewilde wat relevant kan wees vir bipolêre versteuring sluit in:

Kan keto my depressie sonder medikasie behandel?

Ketogeniese dieet behandel alkoholisme

Hoe help ketogeniese diëte angsversteurings?

As 'n geestesgesondheidspraktisyn wat mense help om oor te skakel na 'n ketogeniese dieet vir geestesgesondheid en neurologiese kwessies, kan ek jou vertel dat ek baie dikwels verbeterings sien in diegene wat die ketogeniese dieet konsekwent kan gebruik. En dit is die meerderheid van my pasiënte. Dit is nie 'n onvolhoubare terapeutiese middel vir bipolêre versteuring of enige van die ander versteurings wat ek behandel deur die ketogeniese dieet, psigoterapie en ander voedings- of funksionele psigiatriepraktyke te gebruik nie.

Jy kan dit geniet om my klein voorbeeld van gevallestudies te lees na hierdie skakel. Vir sommige van my kliënte gaan dit daaroor om iets anders as medikasie te probeer om hul bipolêre versteuring te behandel. Vir die meeste gaan dit oor die vermindering van die prodromale simptome waarmee hulle voortleef, en baie bly op een of meer medikasie. Dikwels teen 'n laer dosis.

U kan ook hierdie ander plasings oor bipolêre versteuring en die gebruik van die ketogeniese dieet hier geniet:

Kan 'n ketogeniese dieet die genetiese invloed van bipolêre versteuring bemiddel?

Het ek hulp nodig om keto te doen as ek 'n geestesongesteldheid het?

Geestesgesondheidshulpbronne vir die ketogeniese dieet

Jy kan baat by die leer van my aanlynprogram wat ek gebruik om mense te leer hoe om oor te skakel na 'n ketogeniese dieet, nutrigenomiese analise en funksionele gesondheidsafrigting om die gesondste brein moontlik te hê!

Herstelprogram vir breinmis

Hou jy van wat jy op die blog lees? Wil jy leer oor opkomende webinars, kursusse en selfs aanbiedinge rondom ondersteuning en om saam met my te werk om jou welstandsdoelwitte te bereik? Teken hieronder in:

Gratis breinvoedingsgids

---

Verwysings

Benedetti, F., Aggio, V., Pratesi, ML, Greco, G., & Furlan, R. (2020). Neuro-inflammasie in bipolêre depressie. Grense in psigiatrie, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

Brady, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF, & Ongür, D. (2013). Brein gamma-aminobottersuur (GABA) abnormaliteite in bipolêre versteuring. Bipolêre versteurings, 15(4), 434-439. https://doi.org/10.1111/bdi.12074

Campbell, I., & Campbell, H. (2019). 'n Piruvaat dehidrogenase komplekse versteuring hipotese vir bipolêre versteuring. Mediese hipotese, 130109263. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

Campbell, IH, & Campbell, H. (2019). Ketose en bipolêre versteuring: Beheerde analitiese studie van aanlynverslae. BJPsych Ope, 5(4). https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, P., Hajek, T., Haukvik, VK, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022). Wat ons leer oor bipolêre versteuring uit grootskaalse neurobeelding: Bevindinge en toekomstige aanwysings van die ENIGMA Bipolêre Versteuring Werkgroep. Menslike breinkaart, 43(1), 56-82. https://doi.org/10.1002/hbm.25098

Christensen, MG, Damsgaard, J., & Fink-Jensen, A. (2021). Gebruik van ketogeniese diëte in die behandeling van sentrale senuweestelsel siektes: 'n Sistematiese oorsig. Nordic Journal of Psychiatry, 75(1), 1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

Coello, K., Vinberg, M., Knop, FK, Pedersen, BK, McIntyre, RS, Kessing, LV, & Munkholm, K. (2019). Metaboliese profiel in pasiënte met nuut gediagnoseerde bipolêre versteuring en hul onaangeraakte eerstegraadse familielede. Internasionale Tydskrif vir Bipolêre Versteurings, 7(1), 8. https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Die ketogeniese dieet beïnvloed die vlakke van opwindende en inhiberende aminosure in die CSF by kinders met refraktêre epilepsie. Epilepsie Navorsing, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). CSF-vlakke van dopamien en serotonien, maar nie norepinefrien nie, metaboliete word beïnvloed deur die ketogeniese dieet by kinders met epilepsie. Epilepsie Navorsing, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Dalai, Sethi (2021). Impak van 'n lae-koolhidraat, hoë-vet, ketogeniese dieet op vetsug, metaboliese abnormaliteite en psigiatriese simptome by pasiënte met skisofrenie of bipolêre siekte: 'n oop proefproef (Kliniese Proef Registrasie No. NCT03935854). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

Delvecchio, G., Mandolini, GM, Arighi, A., Prunas, C., Mauri, CM, Pietroboni, AM, Marotta, G., Cinnante, CM, Triulzi, FM, Galimberti, D., Scarpini, E., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2019). Strukturele en metaboliese serebrale veranderinge tussen bejaarde bipolêre versteuring en gedragsvariant frontotemporale demensie: 'n Gekombineerde MRI-PET-studie. Australiese en Nieu-Seelandse Tydskrif vir Psigiatrie, 53(5), 413-423. https://doi.org/10.1177/0004867418815976

Delvecchio, G., Pigoni, A., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2018b). Hoofstuk 10 - Kognitiewe en neurale basis van hipomanie: Perspektiewe vir vroeë opsporing van bipolêre versteuring. In JC Soares, C. Walss-Bass, & P. ​​Brambilla (Reds.), Bipolêre versteuring kwesbaarheid (bl. 195–227). Akademiese Pers. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

Df, T. (2019). Differensiële diagnose van kognitiewe inkorting in bipolêre versteuring: 'n Gevalleverslag. Journal of Clinical Case Reports, 09(01). https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

Dieet en mediese kos in Parkinson se siekte—ScienceDirect. (nd). Onttrek op 4 Februarie 2022 van https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Ketogeniese dieet moduleer neuro-inflammasie via metaboliete van Lactobacillus reuteri na herhalende ligte traumatiese breinbesering by adolessente muise [Voordruk]. In oorsig. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dorsale Anterior Cingulate Cortex—'n Oorsig | ScienceDirect Onderwerpe. (nd). Onttrek op 31 Januarie 2022 van https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

Dorsolaterale Prefrontale Korteks—'n Oorsig | ScienceDirect Onderwerpe. (nd). Onttrek op 31 Januarie 2022 van https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

Duman, RS, Sanacora, G., & Krystal, JH (2019). Veranderde konnektiwiteit in depressie: GABA en glutamaat neurotransmitter tekorte en omkering deur nuwe behandelings. Neuron, 102(1), 75-90. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

Fatemi, SH, Folsom, TD, & Thuras, PD (2017). GABAA- en GABAB-reseptor-disregulering in superieure frontale korteks van vakke met skisofrenie en bipolêre versteuring. Sinaps, 71(7), e21973. https://doi.org/10.1002/syn.21973

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2020). Versnelde hippokampale biologiese veroudering in bipolêre versteuring. Bipolêre versteurings, 22(5), 498-507. https://doi.org/10.1111/bdi.12876

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Wu, M.-J., Kazimi, IF, Valvassori, SS, Zunta-Soares, G., Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2017). Versnelde epigenetiese veroudering en mitochondriale DNA-kopienommer in bipolêre versteuring. Vertaalpsigiatrie, 7(12), 1-10. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

Grense | DTI en Miëlien Plastisiteit in Bipolêre Versteuring: Integrasie van neuroimaging en neuropatologiese bevindings | Psigiatrie. (nd). Onttrek op 30 Januarie 2022 van https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

Haarman, BCM (Benno), Riemersma-Van der Lek, RF, de Groot, JC, Ruhé, HG (Eric), Klein, HC, Zandstra, TE, Burger, H., Schoevers, RA, de Vries, EFJ, Drexhage , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014). Neuro-inflammasie in bipolêre versteuring - 'n [11C]-(R)-PK11195 positron emissie tomografie studie. Brein, Gedrag en Immuniteit, 40, 219-225. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

Hallböök, T., Ji, S., Maudsley, S., & Martin, B. (2012). Die effekte van die ketogeniese dieet op gedrag en kognisie. Epilepsie Navorsing, 100(3), 304-309. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007). Die neurofarmakologie van die ketogeniese dieet. Pediatriese Neurologie, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Effekte van ketoonliggame op breinmetabolisme en funksie in neurodegeneratiewe siektes. Internasionale Tydskrif vir Molekulêre Wetenskappe, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jiménez-Fernández, S., Gurpegui, M., Garrote-Rojas, D., Gutiérrez-Rojas, L., Carretero, MD, & Correll, CU (2021). Oksidatiewe stresparameters en antioksidante by pasiënte met bipolêre versteuring: Resultate van 'n meta-analise wat pasiënte vergelyk, insluitend stratifikasie deur polariteit en eutimiese status, met gesonde kontroles. Bipolêre versteurings, 23(2), 117-129. https://doi.org/10.1111/bdi.12980

Jones, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF, & Machado-Vieira, R. (2021). Inflammatoriese seinmeganismes in bipolêre versteuring. Tydskrif vir Biomediese Wetenskap, 28(1), 45. https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

Kato, T. (2005). Mitochondriale disfunksie en bipolêre versteuring. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Japanese Journal of Psychopharmacology, 25, 61-72. https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

Kato, T. (2022). Mitochondriale disfunksie in bipolêre versteuring (bl. 141–156). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

Ketogene dieet in bipolêre siekte. (2002). Bipolêre versteurings, 4(1), 75-75. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

Ketter, TA, Wang, Po. W., Becker, OV, Nowakowska, C., & Yang, Y.-S. (2003). Die uiteenlopende rolle van antikonvulsante in bipolêre versteurings. Annale van Kliniese Psigiatrie, 15(2), 95-108. https://doi.org/10.3109/10401230309085675

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019). Terapeutiese potensiaal van eksogene ketoonaanvulling geïnduseerde ketose in die behandeling van psigiatriese afwykings: oorsig van huidige literatuur. Grense in psigiatrie, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kuperberg, M., Greenebaum, S., & Nierenberg, A. (2020). Teiken mitochondriale disfunksie vir bipolêre versteuring. In Huidige onderwerpe in gedragsneurowetenskappe (Vol. 48). https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø., & Sonnewald, U. (2011). β-hidroksibutiraat is die voorkeur substraat vir GABA en glutamaat sintese terwyl glukose onontbeerlik is tydens depolarisasie in gekweekte GABAergiese neurone. Neurochemistry International, 59(2), 309-318. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

Lund, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A., & Waagepetersen, HS (2009). Beskikbaarheid van neurotransmitter glutamaat word verminder wanneer beta-hidroksibutiraat glukose in gekweekte neurone vervang. Blaar van Neurochemistry, 110(1), 80-91. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012). Siektelas en mediese comorbiditeit in die sistematiese behandelingsverbeteringsprogram vir bipolêre versteuring. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(4), 303-308. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

Manalai, P., Hamilton, RG, Langenberg, P., Kosisky, SE, Lapidus, M., Sleemi, A., Scrandis, D., Cabassa, JA, Rogers, CA, Regenold, WT, Dickerson, F., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH, & Postolache, TT (2012). Stuifmeelspesifieke immunoglobulien E-positiwiteit word geassosieer met verergering van depressietellings by pasiënte met bipolêre versteuring gedurende hoë stuifmeelseisoen. Bipolêre versteurings, 14(1), 90-98. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

Marx, W., McGuinness, A., Rocks, T., Ruusunen, A., Cleminson, J., Walker, A., Gomes-da-Costa, S., Lane, M., Sanches, M., Paim. Diaz, A., Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, A., Quevedo, J., & Fernandes, B. (2021). Die kynurenine-weg in ernstige depressiewe versteuring, bipolêre versteuring en skisofrenie: 'n Meta-analise van 101 studies. Molekulêre Psychiatry, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

Matsumoto, R., Ito, H., Takahashi, H., Ando, ​​T., Fujimura, Y., Nakayama, K., Okubo, Y., Obata, T., Fukui, K., & Suhara, T. (2010). Verminderde grysstofvolume van dorsale cingulate korteks by pasiënte met obsessief-kompulsiewe versteuring: 'n Voxel-gebaseerde morfometriese studie. Psigiatrie en Kliniese Neurowetenskappe, 64(5), 541-547. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Ketogene diëte vir volwasse neurologiese afwykings. Neurotherapeutics, 15(4), 1018-1031. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

Morris, A. a. M. (2005). Serebrale ketoon liggaam metabolisme. Tydskrif vir oorgeërfde metaboliese siektes, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Motzkin, JC, Baskin-Sommers, A., Newman, JP, Kiehl, KA, & Koenigs, M. (2014). Neurale korrelate van dwelmmisbruik: Verminderde funksionele konneksie tussen areas onderliggend aan beloning en kognitiewe beheer. Menslike breinkaart, 35(9), 4282. https://doi.org/10.1002/hbm.22474

Musat, EM, Marlinge, E., Leroy, M., Olié, E., Magnin, E., Lebert, F., Gabelle, A., Bennabi, D., Blanc, F., Paquet, C., & Cognat, E. (2021). Eienskappe van bipolêre pasiënte met kognitiewe inkorting van vermoedelike neurodegeneratiewe oorsprong: 'n multisentrumkohort. Tydskrif vir Persoonlike Geneeskunde, 11(11), 1183. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-hidroksibutiraat: 'n seinmetaboliet. Jaarlikse oorsig van voeding, 3751. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., & Nedergaard, M. (2012). Norepinefrien: 'n Neuromodulator wat die funksie van veelvuldige seltipes verhoog om SSS-prestasie te optimaliseer. Neurochemiese Navorsing, 37(11), 2496. https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

O'Neill, BJ (2020). Effek van lae-koolhidraat diëte op kardiometaboliese risiko, insulienweerstandigheid en metaboliese sindroom. Huidige mening in Endokrinologie, Diabetes en Vetsug, 27(5), 301-307. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

Özerdem, A., & Ceylan, D. (2021). Hoofstuk 6 - Neurooksidatiewe en neuronitrosatiewe meganismes in bipolêre versteuring: Bewyse en implikasies. In J. Quevedo, AF Carvalho, & E. Vieta (Reds.), Neurobiologie van bipolêre versteuring (bl. 71–83). Akademiese Pers. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

Pålsson, E., Jakobsson, J., Södersten, K., Fujita, Y., Sellgren, C., Ekman, C.-J., Ågren, H., Hashimoto, K., & Landén, M. (2015) ). Merkers van glutamaatsein in serebrospinale vloeistof en serum van pasiënte met bipolêre versteuring en gesonde kontroles. Europese Neuropsigofarmakologie: Die Tydskrif van die Europese Kollege vir Neuropsigofarmakologie, 25(1), 133-140. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

(PDF) DTI en Miëlien Plastisiteit in Bipolêre Versteuring: Integrasie van neuroimaging en neuropatologiese bevindings. (nd). Onttrek op 30 Januarie 2022 van https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., Chakrabarty, T., & Yatham, LN (2021). Hoofstuk 30—Biomerkers vir bipolêre versteuring. In J. Quevedo, AF Carvalho, & E. Vieta (Reds.), Neurobiologie van bipolêre versteuring (bl. 347–356). Akademiese Pers. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

Rajkowska, G., Halaris, A., & Selemon, LD (2001). Verlagings in neuronale en gliale digtheid kenmerk die dorsolaterale prefrontale korteks in bipolêre versteuring. Biologiese Psigiatrie, 49(9), 741-752. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

Rantala, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI, & Krams, I. (2021). Bipolêre versteuring: 'n Evolusionêre psigoneuroimmunologiese benadering. Neurowetenschappen & Biobehavioral Reviews, 122, 28-37. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( 2015). CSF neuro-inflammatoriese biomerkers in bipolêre versteuring word geassosieer met kognitiewe inkorting. Europese Neuropsigofarmakologie, 25(8), 1091-1098. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

Roman Meller, M., Patel, S., Duarte, D., Kapczinski, F., & de Azevedo Cardoso, T. (2021). Bipolêre versteuring en frontotemporale demensie: 'n Sistematiese oorsig. Acta Psychiatrica Scandinavica, 144(5), 433-447. https://doi.org/10.1111/acps.13362

Romeo, B., Choucha, W., Fossati, P., & Rotge, J.-Y. (2018). Meta-analise van sentrale en perifere γ-aminobottersuurvlakke by pasiënte met unipolêre en bipolêre depressie. Tydskrif vir Psigiatrie en Neurowetenskap, 43(1), 58-66. https://doi.org/10.1503/jpn.160228

Rowland, T., Perry, BI, Upthegrove, R., Barnes, N., Chatterjee, J., Gallacher, D., & Marwaha, S. (2018). Neurotrofiene, sitokiene, oksidatiewe stres mediators en bui in bipolêre versteuring: sistematiese oorsig en meta-analises. Die Britse Tydskrif vir Psigiatrie, 213(3), 514-525. https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

Saraga, M., Misson, N., & Cattani, E. (2020). Ketogene dieet in bipolêre versteuring. Bipolêre versteurings, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

Sayana, P., Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J., & Barichello, T. (2017). 'n Sistematiese oorsig van bewyse vir die rol van inflammatoriese biomerkers by bipolêre pasiënte. Tydskrif vir Psigiatriese Navorsing, 92, 160-182. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

Selemon, LD, & Rajkowska, G. (2003). Sellulêre patologie in die dorsolaterale prefrontale korteks onderskei skisofrenie van bipolêre versteuring. Huidige Molekulêre Geneeskunde, 3(5), 427-436. https://doi.org/10.2174/1566524033479663

Shi, J., Badner, JA, Hattori, E., Potash, JB, Willour, VL, McMahon, FJ, Gershon, ES, & Liu, C. (2008). Neurotransmissie en bipolêre versteuring: 'n sistematiese familie-gebaseerde verenigingstudie. Amerikaanse Tydskrif vir Mediese Genetika. Deel B, Neuropsigiatriese Genetika: Die amptelike publikasie van die Internasionale Vereniging van Psigiatriese Genetika, 147B(7), 1270. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

Shiah, I.-S., & Yatham, LN (2000). Serotonien in manie en in die werkingsmeganisme van buistabiliseerders: 'n Oorsig van kliniese studies. Bipolêre versteurings, 2(2), 77-92. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

Stertz, L., Magalhães, PVS, & Kapczinski, F. (2013). Is bipolêre versteuring 'n inflammatoriese toestand? Die relevansie van mikrogliale aktivering. Huidige opinie in Psigiatrie, 26(1), 19-26. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022a). Seltipe-spesifieke DNA-metileringsanalise van die frontale kortekse van mutante Polg1-transgeniese muise met neuronale ophoping van geskrap mitochondriale DNA. Molekulêre brein, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022b). Seltipe-spesifieke DNA-metileringsanalise van die frontale kortekse van mutante Polg1-transgeniese muise met neuronale ophoping van geskrap mitochondriale DNA. Molekulêre brein, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sun, Z., Bo, Q., Mao, Z., Li, F., He, F., Pao, C., Li, W., He, Y., Ma, X., & Wang, C. (2021). Verminderde plasma-dopamien-β-hidroksilase-aktiwiteit word geassosieer met die erns van bipolêre versteuring: 'n loodsstudie. Grense in psigiatrie, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW, & Schwartzkroin, PA (2001). Norepinefrien word benodig vir die antikonvulsiewe effek van die ketogeniese dieet. Ontwikkelingsbreinnavorsing, 129(2), 211-214. https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Ketogeniese dieet en epilepsie. Voedingstowwe, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Hellwig, S., Domschke, K., & Meyer, PT (2019). Opdatering oor PET in neurodegeneratiewe en neuro-inflammatoriese versteurings wat op 'n gedragsvlak manifesteer: beelding vir differensiële diagnose. Huidige mening in Neurologie, 32(4), 548-556. doi: 10.1097/WCO.0000000000000706

Wan Nasru, WN, Ab Razak, A., Yaacob, NM, & Wan Azman, WN (2021). Verandering van plasma alanien-, glutamaat- en glisienvlak: 'n Versterkte maniese episode van bipolêre versteuring. Die Maleisiese Tydskrif vir Patologie, 43(1), 25-32.

Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & Prakash, S. (2017). Mikrobioom, probiotika en neurodegeneratiewe siektes: Ontsyfering van die dermbrein-as. Sellulêre en Molekulêre Lewenswetenskappe: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

Young, AH, & Juruena, MF (2021). Die neurobiologie van bipolêre versteuring. In AH Young & MF Juruena (Reds.), Bipolêre versteuring: van neurowetenskap tot behandeling (bl. 1–20). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai, S. (2021a). Die gebruik van 'n lae koolhidraat, ketogeniese dieet in bipolêre versteuring: sistematiese oorsig [Voordruk]. In oorsig. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai S. (2021b). Ketogene dieet as 'n metaboliese terapie vir bipolêre versteuring: kliniese ontwikkelings [Voordruk]. In oorsig. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Ketogeniese dieet, breinglutamaatmetabolisme en aanvallebeheer. Prostaglandiene, leukotriene en essensiële vetsure, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogene dieet vir menslike siektes: Die onderliggende meganismes en potensiaal vir kliniese implementering. Seintransduksie en gerigte terapie, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

β-hidroksibutiraat, 'n ketoonliggaam, verminder die sitotoksiese effek van cisplatien deur aktivering van HDAC5 in menslike nierkortikale epiteelselle—PubMed. (nd). Onttrek op 29 Januarie 2022 van https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/